Клинические маски паразитарных болезней

• Тумольская Нелли Игнатьевна
• Н.Ю. Голованова
• М.В. Мазманян
• Завойкин Валерий Дмитриевич

РезюмеДана подробная клиническая характеристика 125 (75 взрослых и 50 детей) больных паразитозами (протозойные инфекции, просветные и тканевые гельминтозы, синдром мигрирующих личинок, болезни, вызываемые членистоногими), протекающими под маской различных непаразитарных заболеваний (инфекционных болезней, туберкулеза, онкологических, онкогематологических, а также аутоиммунных болезней). Рассматриваются причины ошибочных диагнозов-масок и их последствия для прогноза заболевания. Обоснованы основные этапы диагностики паразитарного заболевания.

Ключевые слова:болезни, вызываемые членистоногими, гельминтозы, ошибки диагностики, паразитарные болезни, протозоозы

Паразитарные болезни остаются серьезной проблемой здравоохранения. По данным ВОЗ, в мире этими болезнями страдают до 2 млрд человек: 1,4 млрд - гельминтозами и 600 млн - малярией [1].

На основании экспертных оценок ежегодно число больных паразитозами в России превышает 20 млн, причем наблюдается тенденция к росту этого показателя [3].

Примерно из 270 видов гельминтов, паразитирующих у человека [49], в нашей стране обнаружено 70, из них 30 имеют широкое распространение и только 11 до недавнего времени подлежали обязательной регистрации [16].

Более сложна ситуация с протозойными инфекциями - многие из них не входят даже в перечень нозологических форм, подлежащих обязательной регистрации [14].

Диапазон паразитарных заболеваний достаточно широк, а патология, вызываемая возбудителями паразитарных болезней, нередко приводит к потере трудоспособности и даже летальному исходу [13]. Ситуация усугубляется тем, что чаще болеют дети и наиболее активная часть населения - трудоспособные граждане [1].

Особенностью большинства паразитарных болезней является длительное, нередко многолетнее присутствие возбудителя в организме больного, что обусловлено достаточно продолжительным сроком жизни многих возбудителей или частой реинвазией [7, 8].

Возбудители-паразиты могут локализоваться практически в любом органе, клиническая симптоматика, как правило, неспецифична, нередко стереотипна для различных видов возбудителей. При локализации в том или ином органе влияние паразита не ограничивается воздействием на данный орган, оно значительно разнообразнее и влияет на организм в целом [13, 16]. В первую очередь паразиты оказывают влияние на иммунную систему хозяина, что приводит к развитию острой аллергической реакции, искажению иммунного ответа вплоть до глубокой иммуносупрессии при длительном хроническом течении инвазии [7, 8, 15, 42]. В соответствии с этим меняется вид клинической симптоматики, определяя ее неспецифический характер и системность воздействия на организм [22, 28]. В клинической практике это создает диагностические трудности [20], которые подразделяются на следующие группы:

1. Заболевание клинически себя не проявляет - бессимптомность течения даже при значительной структурной патологии пораженного органа и систем.

2. Сходство клинической симптоматики с различной висцеральной патологией непаразитарной природы и серьезные искажения иммунного ответа, затрудняющие дифференцировку диагноза, - болезни-маски.

3. Сочетанная патология паразитарной и непаразитарной природы наблюдается, если наличие возбудителя не определяет течение и прогноз заболевания.

Сложность данной ситуации заключается в том, что диагностированный паразитоз, являясь далеко не основным в патологии больного, оценивается лечащим врачом как основное заболевание, что и определяет ошибочную тактику лечения и часто неблагоприятный исход заболевания.

Неспецифическая симптоматика встречается при различной патологии. Широко известны так называемые паранеопластические синдромы при разных опухолях [30, 38, 43, 47]; синдромы системных заболеваний при хронических гепатитах [2, 40, 46], туберкулезе [11, 45] и другой инфекционной и соматической патологии [29, 41].

В настоящем сообщении обобщены клинические наблюдения больных паразитозами (протозойные инфекции, просветные и тканевые гельминтозы, синдром мигрирующих личинок, болезни, вызываемые членистоногими), протекавшими под маской различных непаразитарных заболеваний. Под наблюдением находились 125 больных, включая 50 детей в возрасте от 4 мес до 15 лет. Нозологические формы наблюдаемых больных представлены в табл. 1. Симптомы, сформировавшие маски паразитарных заболеваний, представлены в табл. 2-4.

Ни у одного из больных, вошедших в выборку, диагноз не был установлен своевременно. Длительность наблюдений от начала заболевания и первого обращения к врачу до постановки правильного диагноза составляла от 2 нед до 3 лет. В этот период больные наблюдались с различными ошибочными диагнозами инфекционных, системных, аутоиммунных и онкологических заболеваний.

Протозойные инфекции. Наблюдали 19 больных с протозойными инфекциями.

Висцеральный лейшманиоз. Наблюдали 5 больных, в том числе 4 детей.

Первичные диагнозы-маски у наблюдаемых больных: лейкоз (n=3), системные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) (n=1), лимфома, миелодиспластический синдром (n=1).

Клиническое наблюдение. Больной, 34 года, житель Подмосковья, в мае-августе 2009 г. работал на Кипре, в октябре 2009 г. был в Алании (Турция) на отдыхе. Заболел остро: лихорадка, нарастающая слабость, анемия, гепатоспленомегалия, прогрессивно снижалась масса тела. При госпитализации в гематологическое отделение: состояние средней тяжести, лихорадка 37,8-40 °С, гепатомегалия +5 см, спленомегалия +7 см, анемия, умеренная лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. При лабораторном исследовании выявлено резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), высокие показатели С-реактивного белка (СРБ) и β-2-микроглобулинемия, положительная прямая реакция Кумбса, олигоклональная IgG-гаммапатия на фоне гипергаммаглобулинемии. Обсуждались диагнозы: лейкоз, волосатоклеточный лейкоз, лимфома, системное заболевание, миелодиспластический синдром. При исследовании костного мозга (трепанобиопсия) выявлены дисплазия гранулоцитарного ростка, анемия, паразитарные возбудители не обнаружены. Лечение антибиотиками, нестероидными противовоспалительными средствами, глюкокортикостероидами не дало эффекта. Состояние больного ухудшалось, высокая температура не снижалась, нарастали анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Больному была проведена спленэктомия, после чего состояние ухудшилось. При повторном исследовании костного мозга были обнаружены лейшмании. Клинический диагноз: висцеральный лейшманиоз. Курсовое лечение глюкантимом привело к постепенному выздоровлению.

Таким образом, в данном наблюдении диагноз был установлен через 4 мес после начала заболевания. Больному проводилась противопоказанная гормональная терапия, была выполнена необоснованная спленэктомия, что резко ухудшило его состояние и создало угрозу для жизни.

Причины позднего диагноза.

1. Не был учтен эпидемиологический анамнез (проживание на территории, не благополучной по висцеральному лейшманиозу).

2. Типичный симптомокомплекс висцерального лейшманиоза на фоне серьезных гематологических нарушений был ошибочно расценен как проявление системной и гематологической патологии.

3. Остается открытым вопрос достоверности результатов первичного исследования костного мозга. Не исключается, что исследование могло быть выполнено некачественно по причине нехватки знаний врача-лаборанта в области паразитарных болезней. В редких случаях отрицательный результат мог быть получен по причине такого редкого явления, как кумуляция возбудителя во внутренних органах - печени, селезенки, лимфатических узлах. Подобное перераспределение возбудителя описано при тяжелом течении трихинеллеза [7] и других инвазиях и инфекциях.

4. Дополнительные методы диагностики висцерального лейшманиоза не были использованы своевременно.

Кожный лейшманиоз. Наблюдали 3 больных.

Ни одному из них диагноз не был установлен своевременно.

Первичные диагнозы-маски у наблюдаемых больных: инфекция мягких тканей (n=2); инфекция мягких тканей? базелиома? (n=1). Основанием для данных диагнозов стали воспалительные изменения кожи, наличие язвенных изменений.

Клиническое наблюдение. Больная 1977 г. р., жительница Москвы, периодически выезжает в Турцию по работе и на отдых. В сентябре 2012 г. была в Бодруме. Через 2 мес (ноябрь 2012 г.) появилось красное папулезное образование на спинке носа, превратившееся в пузырек с прозрачным содержимым, который больная проколола, удалив жидкость. С января 2013 г. размеры образования увеличились, появились отек окружающих тканей, эритема. Лечилась от бактериальной инфекции кожи аугментином, авелоксом, доксициклином без эффекта. В мае 2013 г. была диагностирована воспалившаяся атерома и проведено оперативное лечение. Состояние больной не улучшилось - на спинке носа образовался дефект в виде кратерообразной язвы, появился отек левого века, левой половины лба и левой щеки. Выехала в Израиль для обследования, где методом ПЦР был установлен лейшманиоз (со слов больной, L. donovani). Проводилось лечение липосомальной формой амфотерицина В с некоторым эффектом - уменьшение воспаления и отека. При осмотре через 2 мес: на спинке носа слева, ближе к переносице, имеются глубокая язва с гнойным дном, грубые рубцы с латеральной стороны, умеренный отек практически всей поверхности носа и левой щеки. В мазках из края язвы были обнаружены лейшмании. Осмотр через 1 мес: язва на спинке носа сохраняется, вся поверхность носа покрыта грубой коркой, из-под которой проступает гноеподобное содержимое. В мазках снова были обнаружены лейшмании. Была назначена специфическая терапия лейшманиоза.

Таким образом, у данной больной в курортном районе Турции произошло заражение кожным лейшманиозом (очевидно, антропонозная форма, вызываемая L. tropica).

Диагноз длительное время расценивался как бактериальная инфекция, проводимое антибактериальное лечение было неэффективно. Диагноз установлен через 8 мес после начала болезни при проведении ПЦР. Паразитологическое подтверждение дигноза было получено более чем через 1 год.

Причины ошибочного диагноза.

1. Не учтен эпидемиологический анамнез (пребывание больной в зоне, эндемичной по кожному лейшманиозу).

2. Не проводилось обследование на лейшманиоз в течение нескольких месяцев.

3. Проводилось неадекватное лечение, включая необоснованное оперативное вмешательство, которое ухудшило течение процесса.

Следствием этих ошибок стало затяжное течение болезни, длительное дорогостоящее лечение и плохой прогноз в отношении грубого косметического дефекта лица.

Амебиаз. Наблюдали 8 больных: 5 пациентов с кишечным амебиазом и 3 - с осложненной формой инфекции (амебный абсцесс печени).

Первичные диагнозы-маски: кишечная инфекция (n=3), неспецифический язвенный колит (НЯК) (n=2), абсцесс печени бактериальной природы (n=2), фурункул почки (n=1). У всех больных заражение произошло во время пребывания на курортах тропической зоны (Индия, Таиланд, Вьетнам, Египет). Ни в одном случае диагноз не был установлен своевременно.

Основанием для диагноза кишечной инфекции явилось расстройство стула, наличие слизи, иногда с примесью крови. У 2 больных с первичным диагнозом НЯК наблюдалось кишечное кровотечение, по поводу которого один больной был госпитализирован в реанимацию.

У всех наблюдаемых больных был в различной степени выраженный кишечный синдром.

Диагноз амебиаза был установлен через 2-4 нед после начала заболевания у 4 больных - после малоэффективного лечения неспецифическими биопрепаратами и антибиотиками.

Еще более сложная ситуация возникает у больных с амебиазом, осложненным абсцессом печени (n=3).

У больных наблюдались лихорадка; нарастающая слабость; воспалительный процесс, выявленный исходя из данных анализа крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, относительная лимфопения). Кишечный синдром был нерезко выражен, отсутствовала или была незначительной примесь крови в стуле. Больным был поставлен диагноз: фурункул почки (n=1), абсцесс печени бактериальной природы (n=2). Диагноз амебиаза был установлен в период от 2 нед до 3 мес после начала болезни. В 2 наблюдениях после диагностирования амебного абсцесса больные были успешно пролечены препаратами метронидазола. Прооперирован 1 больной.

Использованные методы диагностики кишечного амебиаза: паразитологическое исследование фекалий, культуральное исследование, иммунологическое исследование - реакция иммунофлюоресценции (РИФ) с амебным антигеном. При диагностике абсцесса печени использован весь арсенал паразитологических и иммунологических методов диагностики, а также УЗИ и рентгеновская компьютерная томография головы (РКТГ) и органов брюшной полости.

Токсоплазмоз в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Наблюдали 3 больных.

Первичные диагнозы-маски: энцефалит неясной этиологии, опухоль головного мозга. Диагноз ВИЧинфекции у 2 больных был ранее установлен, проводилось специфическое лечение в течение 1 года и более.

На фоне лечения появились головные боли, снижение памяти, нарушение когнитивной функции, преходящая, а в дальнейшем нарастающая очаговая симптоматика (гемипарезы, афазия, эписимптомы и др.). Исключали диагнозы: энцефалит неясной этиологии и опухоль головного мозга. Обследование проводилось в рамках обсуждаемых диагнозов. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга выявлялись очаговые поражения с перифокальным отеком, иногда очаги кальцификации.

Заподозрено паразитарное заболевание. При иммуноферментном анализе (ИФА) выявлены антитела IgG и IgM к антигену токсоплазм. Установлен токсоплазмозный энцефалит как ассоциированная с ВИЧ инфекция. Срок постановки диагноза - от 2 нед до 2 мес.

В одном наблюдении ВИЧ-инфекция была установлена первично при госпитализации в неврологическое отделение с симптомами мозговой патологии. Больной - гражданин Вьетнама, проживал в Москве 4 года, работал на рынке, никогда не обследовался. Постепенно появились и нарастали головная боль, снижалась память, больной совершал неадекватные поступки. Был госпитализирован в неврологическое отделение с подозрением на опухоль головного мозга, энцефалит. В результате обследования выявлена ВИЧ-инфекция, заподозрен и серологически подтвержден токсоплазмоз, токсоплазмозный энцефалит.

Причины позднего диагноза: не учтена возможность активации ассоциированных инфекций при ВИЧинфекции и недостаточное обследование больных в необходимые сроки.

Токсоплазмоз, глазная форма. Наблюдали 3 больных.

Первичные диагнозы-маски: хориоретинит вирусной этиологии.

Больные получали противовирусную, противовоспалительную и антибактериальную терапию с временным клиническим эффектом. Наблюдалось появление новых очагов на сетчатке, продолжала снижаться острота зрения. Диагноз токсоплазмозной окулопатии (токсоплазмозный хориоретинит) был установлен на основании клинической симптоматики, сохраняющейся, несмотря на активную противовирусную и патогенетическую терапию, а также наличия антител IgG к антигену токсоплазм.

Проведенное лечение ровамицином и бисептолом привело к улучшению состояния: уменьшились очаги поражения на сетчатке, прекратилось снижение остроты зрения.

Наблюдение в течение 6 мес - 2 лет показало отсутствие обострений и организацию ранее имевшихся очагов хориоретнита (уменьшение их размеров, отложение пигмента в очагах), повышение остроты зрения.

Причина позднего диагноза: недостаточное обследование больного (недоучет возможность паразитарной природы поражения сетчатки).

Клинические маски гельминтозов

Кишечные гельминтозы

Трихоцефалез, энтеробиоз. В наблюдение включено 16 детей, оперированных по поводу острого аппендицита.

При операциях был установлен катаральный аппендицит, а при морфологическом исследовании выявлено умеренное воспаление аппендикса с обильной инфильтрацией слизистой оболочки эозинофилами, наличие яиц остриц в просвете отростка и в толще слизистой оболочки.

В 9 наблюдениях кроме яиц были обнаружены взрослые особи остриц, а у 2 больных в просвете отростка - яйца и фрагменты взрослой особи власоглава.

Можно полагать, что в данных наблюдениях картина аппендикулярного синдрома была обусловлена паразитарной инвазией и воспалительной реакцией слизистой оболочки кишечника (илеоцекальная область и область аппендикса) - местах наиболее частого паразитирования остриц и власоглавов. Своевременная диагностика и специфическое лечение гельминтозов в данных случаях могла быть эффективной профилактикой воспаления червеобразного отростка (аппендикса) и позволила бы избежать оперативного лечения.

Стронгилоидоз. Наблюдали 6 больных, в том числе 2 детей в возрасте 4 мес и 13 лет.

Первичные диагнозы-маски: острый лейкоз, острый энтерит, хронический энтерит, хронический панкреатит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, синдром раздраженной толстой кишки, мигрирующая эозинофильная пневмония.

Кинические наблюдения

1. Больной, 43 года, геолог, работал 6 мес на о. Фиджи, где контактировал с землей. Заболел по возвращении в Москву: высокая лихорадка, крапивница, интенсивные боли в эпигастрии и правом подреберье, гептоспленомегалия, лейкоцитоз до 40×10 9 /л, гиперэозинофилия до 57%, умеренное повышение уровня ферментов печени, диспротеинемия.

Первичные диагнозы: острый лейкоз? острый гепатит неясной этиологии?

Заболевание крови было исключено при исследовании костного мозга. Для исключения язвенной болезни выполнены гастродуоденоскопия, биопсия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Морфологически картина: острый гастродуоденит с обильной эозинофильной инфильтрацией, эндоваскулиты, эрозивные изменения.

При 5-кратном исследовании фекалий были обнаружены личинки стронгилид.

Окончательный диагноз: стронгилоидоз, ранняя стадия; острый аллергический гастродуоденит. Диагноз был установлен через 4 мес от начала болезни, после паразитологического исследования. Выздоровление - через 5 мес от начала болезни, после проведенного специфического лечения.

В ранней стадии стронгилоидоза ведущим клиническим синдромом может быть также легочный синдром, характеризующийся лихорадкой, одышкой, сухим и влажным кашлем, гиперэозинофильным лейкоцитозом, рентгенологической картиной пневмонии или мигрирующих эозинофильных инфильтратов.

2. Под наблюдением находился ребенок 4 мес, цыган, проживал с родителями в районе Сочи в палатках. Ребенок часто лежал на земле. Заболел остро: лихорадка, одышка, сухие и влажные хрипы в легких. Госпитализирован с диагнозом "пневмония". Терапия антибиотиками не дала эффекта. При исследовании мокроты были обнаружены личинки стронгилид. После 2 курсов противопаразитарной терапии больной выздоровел.

Стронгилоидоз в хронической стадии нередко годами протекает под маской различных кишечных заболеваний, таких как НЯК, болезнь Крона, болезнь Уиппла, хронический энтероколит и др. Длительная инвазия, особенно на фоне иммунных нарушений, приводит к тяжелой дистрофии, кахексии [8, 28].

Причиной поздних диагнозов при стронгилоидозе являются недооценка эпидемиологического анамнеза (возможность контакта с землей, особенно в зоне субтропиков и тропиков, условия быта семьи, профессия) а также недостаточное обследование больного [15].

Тканевые гельминтозы

Эхинококкоз гидатидозный. Наблюдали 10 больных: эхинококкоз печени (n=1), эхинококкоз легких (солитарная киста) (n=1), множественный эхинококкоз легких (n=1), эхинококкоз головного мозга (n=1), эхинококкоз позвоночника (n=3), эхинококкоз бедренной кости и костей таза (n=3).

Первичные диагнозы-маски: киста печени, опухоль легкого, хориоэпителиома, менингиома, остеохондроз, коксартроз, опухоль костей таза и бедренной кости, туберкулез позвоночника.

Основанием для диагноза кисты печени стало случайное обнаружение кисты при УЗИ органов брюшной полости, после чего больная 2 года наблюдалась с диагнозом "простая киста печени". Диагноз эхинококкоза был установлен через 2 года, когда размеры кисты увеличились в 1,5 раза, появились клинические и ультразвуковые признаки абсцедирования кисты.

Опухоль легкого устанавливалась на основании рентгенологического исследования органов грудной клетки. Выявленное образование с диагностической целью было пунктировано, а жидкость эвакуирована. После этого у больной развилась тяжелая анафилактическая реакция, выпот в плевру. При исследовании пунктата было обнаружено множество протосколексов гидатидозного эхинококка. Возникла опасность диссеминации возбудителя.

Срок постановки диагноза составил 4 мес. Неправильная трактовка рентгенологических данных стала основной причиной последующих ошибочных диагностических мероприятий, вызвавших серьезное осложнение с непосредственной угрозой для жизни больного и угрозу диссеминации возбудителя.

Ошибочный диагноз при гидатидозном эхинококкозе легких может иметь трагические последствия [22].

Клинические наблюдения

1. Женщина, 27 лет, врач, жительница Азербайджана. В анамнезе 10 лет назад - эхинококкэктомия печени. В последующем не наблюдалась. Беременность через 10 лет. Во время беременности появились сухой кашель, хрипы в легких; был диагностирован бронхит. В течение 4 мес проводилось лечение антибиотиками, которое не дало эффекта. При рентгенографии легких было выявлено очаговое поражение легких. После этого больная была направлена в Онкологический научный центр (ОНЦ) РАМН с подозрением на злокачественное новообразование (хориоэпителиома), где по медицинским показаниям было проведено прерывание беременности и назначена противоопухолевая химиотерапия. На фоне лечения состояние больной ухудшилось, появились и быстро увеличились в размере новые очаги в легких. Было заподозрено паразитарное поражение. При рентгенографии легких обнаружены множественные округлые образования, занимавшие практически всю поверхность обоих легких. Серологическая реакция с антигеном эхинококка оказалась слабоположительной. Был установлен диагноз "множественный гидатидозный эхинококкоз легких (неоперабельный)". Состояние больной резко ухудшалось, нарастала дыхательная недостаточность, появились кровохарканье, высокая лихорадка. Вследствие нарастающих легочной недостаточности и общей интоксикации больная скончалась.

В данном наблюдении представлен классический вариант рецидива гидатидозного эхинококкоза после ранее проведенного оперативного лечения. Не исключено, что беременность стала провоцирующим фактором для активации дремлющих паразитарных очагов, а проведение противоопухолевой химиотерапии по поводу ошибочного диагноза хориоэпителиомы способствовало быстрому росту эхинококковых кист, что и стало причиной гибели больной в результате ошибочного диагноза злокачественного новообразования - маски паразитарной патологии.

2. Поражение костной системы наблюдалось у 6 больных. Ни у одного из наблюдаемых больных диагноз "эхинококкоз" не был установлен своевременно. Характер роста гидатидозного эхинококка в костной ткани носит инфильтративный характер за счет прорезывания стенки кисты костными пластинами и выхода протосколексов в соседние отделы кости. Это объясняет диагностические трудности даже в случаях выявления деструкции кости.

Все больные длительно (до 2 лет и более) наблюдались с диагнозом "остеохондроз", получая физиотерапевтическое и курортное лечение, вызывающее обострение болевого синдрома.

В случаях поражения позвоночника первичным диагнозом был туберкулез. Проводимое в течение нескольких месяцев противотуберкулезное лечение было неэффективным. Во всех наблюдениях эхинококкоза костной системы диагноз устанавливался только при морфологическом исследовании удаленного фрагмента костной ткани. Сроки установления диагноза колебались от 2 до 5 лет.

Альвеолярный эхинококкоз. Наблюдали 6 больных, в том числе ребенка 9 лет. Альвеолярный эхинококкоз печени был у 3 больных; альвеолярный эхинококкоз, осложненный метастазами в легкие, - также у 3.

Первичные диагнозы-маски: опухоль печени (n=2), абсцесс печени (n=1), метастазы опухоли в легкие (n=1), туберкулез легких (n=2). Ни у одного из наблюдавшихся больных диагноз альвеококкоза не был установлен своевременно. В наших наблюдениях диагноз альвеолярного эхинококкоза печени был установлен только на операции после морфологического исследования. В одном наблюдении ребенок 9 лет с обширным поражением печени более 1 года наблюдался с диагнозом "опухоль печени". Изза обширности поражения и невозможности проведения радикальной резекции печени была сделана родственная трансплантация печени. Ребенок получает противопаразитарную терапию.

В случае распада паразитарного узла и абсцедирования полости распада первичным диагнозом был абсцесс печени, диагноз альвеолярного эхинококкоза устанавливался на операции (дренирование абсцесса, биопсия) и при морфологическом исследовании.

Наибольшие диагностические сложности отмечались в случаях метастазирования альвеолярного эхинококка в легкие. Во всех наблюдениях у больных диагностировали туберкулез легких (инфильтративная форма, конгломератные фокусы, туберкулема). Противотуберкулезная терапия в течение 2 лет эффекта не дала: увеличение размеров и числа очагов в легких, выявляемое увеличение печени расценивались как лекарственный гепатит.

Диагноз устанавливали в 1 случае при операции и морфологическом исследовании и в 1 случае после проведения РКТГ и серологического исследования крови, выявившего антитела к антигену эхинококка.

Сроки установки диагноза составляли от 6 мес до 2 лет. Диагностические трудности при метастазировании альвеолярного эхинококкоза в легкие определяются сходством рентгенологической картины с туберкулезом легких. В зависимости от тяжести поражения при метастатическом альвеолярном эхинококкозе наблюдаются инфильтративные, конгломератные фокусы, очаги с распадом, а также диссеминация поражения с перифокальной инфильтрацией [22, 26].

Описторхоз. В описание включен 1 больной, у которого наблюдалось тяжелое течение описторхоза [25].

Заболевание протекало с лихорадкой, гиперэозинофилией, полисерозитом, гепатолиенальным синдромом и полилимфаденопатией. При РКТГ органов брюшной полости выявлены объемные образования в печени; была проведена лапаротомия, подтвердившая наличие очагов до 2-3 см. При морфологическом исследовании выявлены очаговые воспалительные изменения, формирующийся фиброз. В дальнейшем обсуждались диагнозы лимфопролиферативного и системного заболеваний. Учитывая эпидемический анамнез больного (проживание на эндемичной по описторхозу территории, факт употребления малосоленой рыбы семейства карповых), был заподозрен описторхоз (суперинвазионный). При ИФА выявлены антитела к антигену описторха. На основании установленного диагноза было проведено специфическое лечение описторхоза, приведшее к выздоровлению.

В рассматриваемом случае диагноз описторхоза был установлен через 4 мес от начала клинической симптоматики. Особенностью данного наблюдения, определившей диагностические сложности и ошибочные диагнозы, послужило наличие опухолевидных образований в печени, вывляемых клинически, при РКТГ и лапаротомии. Морфологическое исследование подтвердило наличие крупных очагов инфильтративно-некротических изменений паренхимы по типу аллергического гепатита и холангита с эозинофильной инфильтрацией, очаговый фиброз паренхимы печени. Не был учтен эпидемический анамнез больного, поэтому обследование на паразитарное заболевание было проведено только через 4 мес после начала болезни.

Трихинеллез. Наблюдали 3 больных.

Первичные диагнозы-маски: дерматомиозит (n=1), острый аппендицит (n=1), васкулит (n=1). Основаниями для данных диагнозов являлись лихорадка, выраженные миалгии, острые боли в животе, отеки, геморрагические высыпания на коже гиперэозинофильный лейкоцитоз.

Клиническое наблюдение. Больной, 24 года, житель Новокузнецка заболел остро после посещения леса в районе г. Абакан, где за 2 нед до поступления в отделение употребил в пищу сырое мясо бурого медведя. Был обследован в ГКБ г. Новокузнецка. Наблюдались лихорадка, отек лица, верхних и нижних конечностей, интенсивные миалгии, лейкоцитоз, эозинофилия до 40%. Состояние ухудшалось, появились клинические и ЭКГ-признаки миокардита, эозинофилия прогрессивно снизилась до 0%.

Клинический диагноз: дерматомиозит; больной получал преднизолон. Для уточнения диагноза и коррекции дозы глюкокортикостероидов (ГКС) выполнена мышечная биопсия. Морфологически установлены трихинеллез (интенсивность инвазии 8000 личинок на 1 г мышечной ткани), аллергический миозит. Назначена противопаразитарная терапия. Через 1 сут при нарастающих явлениях сердечной недостаточности и общей интоксикации наступил летальный исход.

Диагноз установлен через 1 мес от начала заболевания. При массивной инвазии трихинеллами проводившаяся терапия преднизолоном была категорически противопоказана и привела к утяжелению состояния, а поздно начатое противопаразитарное лечение уже оказалось неэффективным.

В одном наблюдении больной из-за интенсивных болей в животе был оперирован с диагнозом "острый аппендицит". При исследовании червеобразного отростка выявлена интенсивная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя кишки эозинофилами. При дальнейшем клиническом наблюдении и серологическом исследовании установлен трихинеллез (заражение от мяса кабана).

Проведено специфическое противопаразитарное лечение, в результате чего наступило выздоровление.

При трихинеллезе тяжелого течения наблюдался другой вариант абдоминального синдрома, который протекал в виде повторных абдоминальных кризов и сопровождался умеренным гиперэозинофильным лейкоцитозом и обильными геморрагическими высыпаниями. Клинический диагноз: эозинофильный васкулит. В дальнейшем был установлен трихинеллез. Наблюдаемые варианты абдоминального синдрома клинически аналогичны абдоминальным кризам при других аллергических состояниях и коллагенозах, что явилось причиной диагностической ошибки и назначения неверных лечебных мероприятий [8].

Онхоцеркоз. Наблюдался 1 больной.

Первичный диагноз-маска: дерматит, васкулит.

В нашем наблюдении заболевание, развившееся после пребывания в течение 2 лет в странах Западной Африки, характеризовалось тяжелым кожно-аллергическим синдромом, протекающим с интенсивным кожным зудом, обильными папулезными высыпаниями, расчесами, покрывающими все тело больного. В течение 1,5 года больной наблюдался с диагнозами "дерматит", "васкулит", получая антигистаминные препараты и ГКС без эффекта. Диагноз онхоцеркоза был установлен при исследовании кожного среза под лупой в теплом физиологическом растворе - обнаружены микрофилярии. Специфическое лечение противопаразитарными препаратами способствовало выздоровлению.

В данном наблюдении диагноз был установлен через 1,5 года от начала болезни, длительный прием ГКС ухудшал состояние больного, способствовал нарастанию паразитемии.

Парагонимоз. Наблюдался 1 больной в возрасте 14 лет.

Первичный диагноз-маска: энцефалит неясного генеза? опухоль головного мозга?

Окончательный диагноз: парагонимоз с поражением легких и головного мозга - был установлен случайно через полгода после начала клинических проявлений при исследовании мокроты и обнаружении яйца парагонимусов. Проведенная противопаразитарная терапия обусловила выздоровление. Диагностические трудности и поздний диагноз были обусловлены недоучетом эпидемиологического анамнеза ребенка: пребывание в пионерском лагере под Владивостоком, где ребенок неоднократно ел жареных на костре речных крабов - дополнительных хозяев Paragonimus westermanii.

Дирофиляриоз. Наблюдали 5 больных с поражением глаз (n=3) и подкожной локализацией гельминта в области живота и бедра (n=2).

Первичные диагнозы-маски: аллергический дерматит, конъюнктивит.

Диагноз дирофиляриоза устанавливали на основании перемещающегося ограниченного отека на лице и под кожей живота и бедра и обнаружения гельминта под конъюнктивой глаза. Четкого эпидемиологического анамнеза не было ни в одном случае. Диагноз устанавливали с задержкой до 3 мес. Трудности диагностики дирофиляриоза объясняются относительной редкостью данной патологии в России. Однако в последние годы проблема дирофиляриоза в нашей стране становится все более актуальной [1, 10, 21]. Диагностические возможности выявления дирофиляриоза с внедрением молекулярно-биологических методов диагностики гельминтозов и протозоозов расширяются [9, 27]. Однако недостаточная информированность врачей о дирофиляриозе может стать причиной поздней диагностики и несвоевременного адекватного (хирургического) лечения таких больных [19].

Синдром viseral Larva migrans

Токсокароз, висцеральная форма. Наблюдали 5 больных детей в возрасте от 2 до 11 лет и одного взрослого.

Первичные диагнозы-маски: эозинофильный васкулит, острый бронхит, бронхиальная астма, энцефалит, миозит неясной этиологии, опухоль мягких тканей голени, опухоль щитовидной железы.

Окончательные диагнозы: токсокароз, висцеральная форма, с легочным синдромом (n=2), абдоминальным синдромом (n=1), поражением головного мозга (n=1), мягких тканей нижних конечностей (n=1), щитовидной железы (n=1). Диагнозы подтверждались результатами серологических (обнаружение противотоксокарозных антител в высоких титрах), морфологических (в случаях поражения мягких тканей голени и щитовидной железы) исследований, а также эффектом противопаразитарной терапии. Сроки постановки диагноза составляли от 3 нед до 1 года.

Псевдотуморозные поражения орбиты. Наблюдали 10 детей.

Первичные диагнозы-маски: опухоль глаза, опухоль параорбитальной области, гайморит.

Окончательный диагноз: паразитарное поражение параорбитальной области (токсокароз).

Клинически у детей наблюдались зрительные нарушения, нарастающий экзофтальм, параорбитальный отек.

Диагноз опухолевого поражения исключали при детальном офтальмологическом обследовании. Диагноз токсокароза устанавливали на основании положительной серологической реакции на токсокароз и эффекта противопаразитарной терапии [4].

В одном наблюдении ребенок был оперирован по поводу предполагаемого диагноза "гайморит". Во время операции обнаружен инфильтрат, уходящий в параорбитальную область. При попытке выделить инфильтрат произошел отрыв глазного яблока. Произведена энуклеация глаза. После операции на протяжении 2 лет наблюдались часто рецидивирующий параорбитальный отек и небольшая эозинофилия крови. При серологическом исследовании были выявлены противотоксокарозные антитела в невысоких титрах. По комплексу признаков был установлен диагноз паразитарного поражения орбиты (токсокароз?). Проведенная противопаразитарная терапия привела к прекращению появления отеков (выздоровление).

Синдром larva migrans cutaneous. Наблюдали 34 больных, в том числе 5 детей.

Первичные диагнозы-маски: дерматит, аллергический дерматит, стрептодермия.

Клинически заболевания проявлялись зудящими кожными высыпаниями интенсивно красного цвета в виде перемещающихся полос с локализацией на стопах, ягодицах, области промежности, реже на туловище.

Ни в одном случае диагноз не был установлен своевременно, несмотря на четкий эпидемиологический анамнез (пребывание в странах тропического пояса, хождение по пляжу босиком, игра в песке). Задержка диагноза составляла от 2 нед до 1 мес. В течение всего периода наблюдений больные не получали адекватного лечения и в 6 случаях заболевание осложнилось бактериальной инфекцией (расчесы из-за сильного зуда), потребовавшей дополнительного длительного лечения.

Болезни, вызываемые членистоногими

Миаз. Наблюдали 5 больных, включая 3 детей.

Первичные диагнозы-маски: острый лейкоз, васкулит, энцефалит.

Клиническая картина характеризовалась лихорадкой, гиперэозинофильным лейкоцитозом, гепатоспленомегалией, наблюдались полисерозиты, кардит [23, 32]. В одном наблюдении имелась неврологическая симптоматика.

Во всех случаях диагноз устанавливали после самостоятельного выхода личинок овода. Обычно выделялось от 1 до 4 личинок, а в одном случае вышло 8 личинок.

Сроки установления диагноза отодвигались до 7 мес, на протяжении которых проводилась неадекватная терапия (антибиотики, длительные курсы преднизолона) с осложнениями у 2 больных в виде синдрома Иценко-Кушинга, остеопороза. Выздоровление наступало только после самостоятельного выхода личинок овода.

Чесотка. Наблюдалась 1 больная.

Первичные диагнозы-маски: дерматит, аллергический дерматит, экзема, чесотка, онхоцеркоз.

Заболевание проявлялось зудящими высыпаниями по всему телу. Диагноз был установлен только через 1 год после начала клинических проявлений, несмотря на неоднократные обследования на чесотку.

Диагноз онхоцеркоза обсуждался в связи с пребыванием больной в Республике Мали (эндемичная по онхоцеркозу территория) и не подтвердился при паразитологическом исследовании. В процессе исследования кожного среза на онхоцеркоз были обнаружены чесоточные клещи, личинки и яйца в большом количестве. После назначенного адекватного лечения наступило выздоровление.

Заключение

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при диагностике паразитарных заболеваний нередко могут возникать серьезные трудности, обусловленные сходством клинической симптоматики с системными, ревматологическими, онкологическими и онкогематологическими заболеваниями. В случаях неспецифических системных клинических проявлений при паразитарной патологии, выступающих на передний план в клинической симптоматике, ведущую патогенетическую роль играют иммунные нарушения в виде аллергических реакций различной интенсивности в ранней стадии гельминтозов и иммунопатологические реакции при гельминтозах хронического течения [8, 26, 31, 37] и внутриклеточных паразитозах [13, 16, 28, 32].

Поводами для сомнения или исключения системного заболевания должны становиться отсутствие исчерпывающего иммунологического подтверждения предполагаемого ревматологического, системного или аутоиммунного заболевания или сохранение и нарастание тяжелых патологических симптомов на фоне иммуносупрессивной терапии.

Синдромы опухолевого поражения при тканевых гельминтозах обусловлены наличием объемного поражения кистозного или солидного характера. При клинической дифференцировке таких образований следует учитывать особенности биологии возбудителя: способность метастазировать у альвеолярного эхинококка, возможность полиорганного поражения и диссеминации возбудителя при нарушении целостности оболочки при гидатидозном эхинококкозе, а также миграцию личинок токсокар и яиц парагонимусов с формированием очагов в головном мозге и других органах и тканях и др.

При диагностике паразитарного заболевания необходимо тщательно уточнять и анализировать географический анамнез больного с первых лет жизни, особенности быта, пищевые предпочтения, характер работы, клиническую симптоматику и назначать целенаправленное паразитологическое обследование с использованием необходимого комплекса лабораторных и инструментальных методов диагностики. Внедрение в практику новых диагностических лабораторных (молекулярно-биологических, иммунологических) и инструментальных (УЗИ, РКТГ, МРТ, позитронно-эмиссионная томография) методов еще больше расширяет диагностические возможности выявления и подтверждения паразитозов, что позволяет избежать тяжелых клинических ошибок.

Литература

1. Авдюхина Т. И., Постнова В. Ф., Абросимова Л. М. Дирофиляриоз (D. repens) в Российской Федерации и некоторых странах СНГ: ситуация и тенденция ее изменения // Мед. паразитол. - 2003. - № 4. - С. 44-48.

2. Апросина З. Г. Xронический активный гепатит как системное заболевание. - М.: Медицина, 1981. - 248 с.

3. Гузеева Т. М. Состояние заболеваемости паразитарными болезнями в Российской Федерации и задачи в условиях реорганизации службы // Мед. паразитол. - 2008. - № 1. - С. 3-11.

4. Дубовская Л. А., Тумольская Н. И. Особенности клинического течения изолированного ларвального поражения орбиты у детей // Вестн. офтальмол. - 2000. - № 3. - С. 39.

5. Мазманян М. В., Червинская Т. А., Тумольская Н. И. Взаимосвязь токсокарозной инвазии и бронхиальной астмы // Мед. паразитол. - 1998. - № 3. - С. 45-48.

6. Мазманян М. В. Токсокароз // Медицина. - 2005. - № 1 (8). - С. 28-34.

7. Озерецковская Н. Н. Химиотерапия паразитарных болезней и иммунодепрессия // Мед. паразитол. - 1980. - № 5. - С. 16-21.

8. Озерецковская Н. Н. Органная патология в острой стадии тканевых гельминтозов: роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ // Мед. паразитол. - 2000. - № 3. - С. 3-8.

9. Рабинович С. А., Конг Л. Д., Ха Н. В. и др. Эффективность экспресс-теста ЛАТ-P. F. ("KAT-MEDICAL" ЮАР) среди популяций лекарственно-устойчивых паразитов // Мед. паразитол. - 2006. - № 2. - С. 10-12.

10. Ракова И. М. Возвращающиеся зоонозы: дирофиляриозы Средиземноморья // Мед. паразитол. - 2011. - № 1. - С. 2-5.

11. Семенкова Е. Н. Мухин Н. А., Кондахган К. О. Терапевтические маски туберкулеза // Пробл. туб. и болезней легких. - 2001. - № 3. - С. 3-5.

12. Сергиев В. П. Регистрируемая и истинная распространенность паразитарных болезней // Мед. паразитол. - 1991. - № 2. - С. 3-5.

13. Сергиев В. П. Значение паразитарных болезней в патологии человека // Мед. паразитол. - 1991. - № 5. - С. 3-6.

14. Сергиев В. П., Лебедева, Фролова А. А., Романенко Н. А. Паразитарные болезни человека, их профилактика и лечение // Эпидемиология и инфекц. бол. - 1997. - № 2. - С. 8-10.

15. Сергиев В. П., Лебедева М. Н., Фролова А. А. и др. Паразитологические исследования (глава) // Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. - М.: Лабора, 2009. - Т. 3. - Гл. 3. - С. 477-496.

16. Сергиев В. П., Малышев Н. А., Дрынов И. Д. Значение паразитарных болезней в патологии человека // Эпидемиология и инфекц. бол. - 1999. - № 4. - С. 4-6.

17. Сергиев В. П., Малышев Н. А., Дрынов Н. А. Человек и паразиты: пример сочетанной эволюции // Вестн. РАМН. - 2000. - № 11. - С. 15-17.

18. Сергиев В. П., Пальцев М. А. Физиология паразитизма и проблема биологической безопасности. - М.: Медицина, 2008. - 144 с.

19. Сергиев В. П., Супряга В. Г., Морозов Е. Н., Жукова Л. А. Дирофиляриоз человека: диагностика и характер взаимоотношений возбудителя и хозяина // Мед. паразитол. - 2009. - № 3. - С. 3-6.

20. Сергиев В. П., Успенский А. В., Романенко Н. А. и др. "Новые и возвращающиеся" гельминтозы как потенциальный фактор социально-эпидемических осложнений в России // Мед. паразитол. - 2005. - № 4. - С. 6-8.

21. Супряга В. Г., Цыбина Т. Н., Денисова Т. Н. и др. Первый случай диагностики дирофиляриоза по микрофиляриям, обнаруженным в пунктате подкожной опухоли человека // Мед. паразитол. - 2004. - № 4. - С. 6-8.

22. Тумольская Н. И. Клинические аспекты проблемы эхинококкозов и пути их решения // Мед. паразитол. - 1992. - № 5 (6). - С. 5-9.

23. Тумольская Н. И. Токсокароз: современный подход // Лечащий врач. Журнал для практического врача. - 1998. - № 3. - С. 2-12.

24. Тумольская Н. И. Случаи миазов у человека. Варианты клинического течения // Мед. паразитол. - 1998. - № 4. - С. 32-34.

25. Тумольская Н. И. Случай тяжелого течения описторхоза // Сеченовский вестн. - 2012. - № 4 (10).

26. Тумольская Н. И., Шварцер И. В. Клиникорентгенологическая характеристика метастатического альвеококкоза легких // Мед. паразитол. - 1986. - № 5. - С. 54-57.

27. Федянина Л. В., Фролова А. А., Плющева Г. Л. и др. // Случаи, подтверждающие концепцию, что человек - факультативный хозяин Dirofilaria repens // Мед. паразитол. - 2011. - № 4. - С. 37-38.

28. Шуйкина Э. Е. Клинико-иммунологические аспекты отношений паразит-хозяин // Мед. паразитол. - 1987. - № 5. - С. 3-8.

29. Adebajo A. O. Reumatic manifestations of infectious diseases in children // Curr. Opin. Rheumatol. - 1998. - Vol. 10 (1). - P. 79-85.

30. Barata P. C., Morgado S., Sousa A. P. Brest cancer presents with paraneoplastic neurologic syndrome // Case Rep. Oncol. - 2012. - Vol. 5 (3). - P. 616-621.

31. Bocanegra T. S., Vasey F. B. Multiskeletal syndromes in parasitic diseases // Rheum. Dis. Clin. North Am. - 1993. - Vol. 19 (2). - P. 505-513.

32. Castellino G., Govoni M., Lo Monaco A. Visceral leishmaniasis complicating a connective tissue disease: three case reports from Italy // Lupus. - 2004. - Vol. 13 (3). - P. 201-203.

33. Cervera-Castillo H., Torres-Caballero V., MartinezGarcia E. Human trichinosis. A case simulating polymyostis // Rev. Med. Mex. Seguro Soc. - 2009. - Vol. 47 (3). - P. 323-326.

34. Cuendeb E, Audicana M. T. Garcia M. Rheumati c manifestations in the course of anaphylaxis caused by Anisakis simplex // Clin Exp. Rheumatol. - 1998. - Vol. 16 (3). - P. 303-304.

35. Dao I., El Mostarchid B., Onen J. Pancaost syndrome related to hydatid cyst // Pan. Afr. Med. J. - 2013. - Vol. 14. - P. 118.

36. Dromer C., Constantin A., Amar J. Rheumatologic aspects of toxocariasis (visceral Larva migrans) Apropos of 2 cases // Rev. Rhum. Ed. Fr. - 1993. - Vol. 60 (9). - P. 621-624.

37. el Garf A. Parasitic rheumatism: rheumatic manifistations associated with calcified guinea worm Parasitic // J. Rheumatol. - 1985. - Vol. 12 (5). - P. 976-979.

38. Henke C., Riger S., Hartman S. Paraneoplastic cerebral degeneration associated with lymphoepithelial carcinoma of the tonsil // BMC Neurol. - 2013. - Vol. 17 (1). - P. 147.

39. Inatomi Y., Murakami T., Ishiwata M. Encephalopathy caused by visceral larva migrans due to Ascaris suum // J. Neurol. Sci. - 1999. - Vol. 164 (2). - P. 195-199.

40. Lunel F., Cacoub P. Treatment of autoimmune of autoimmune and extra-hepatic manifistations of HCV infection // Ann. Med. Interne (Paris). - 2000. - Vol. 151 (1). - P. 58-646.

41. McGill P. E. Rheumatic syndromes associated with parasites // Baillieres Clin. Rheumatol. - 1999. - Vol. 9 (1). - P. 201-213.

42. Meilof J. F., Van der Lelij A., Rokeach L. A. Autoimmunity and filariasis / Autoantibodies against cytoplasmic cellular proteins in sera of patients with onchocerciasis // J. Immunol. - 1993. - Vol. 151 (10). - P. 5800-5809.

43. Ogra S., Sharp D., Danesh-Meyer H. Autoimmune retinopathy associated with carcinoid tumor of the small bowel // J. Clin. Neurosci. - 2013. - Vol. 11. pii: S0967-5868 (13) 00399-8.

44. Palominos P. E., Massignan A., Monticielo O. A. Abdominal angiostrongyliasis: what does the rheumatologist must know about it? // Int. Rheum. Dis. - 2009. - Vol. 12 (3). - P. 267-271.

45. Sharma S. K., Mohan A., Sharma A. Challenges in the diagnosis and of miliary tuberculosis // Indian J. Med. Res. - 2012. - Vol. 135 (5). - P. 703-730.

46. Sterling R. K., Bralov S. Extrahepatic manifestations of hepatitis C virus // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2006. - Vol. 8 (1). - P. 53-59.

47. Tadokoro A., Ishii T., Takahama T. Paraneoplastic focal segmental glomerulusclerosis in a patient with lung adenocarcinoma // Int. Med. - 2013. - Vol. 52 (17). - P. 1953-1956.

48. Talib S. H., Gaikwad A, Jirwankar P. S. Protean manifistations of malaria (multi organ dysfunction syndrome) // Indian J. Pathol. Microbiol. - 1996. - Vol. 39 (5). - P. 473-476.

49. Taylor L. H., Latham S. M., Woolhouse M. E.J. Risk factors for human diseases emergence // Phil. Trans. R. Soc. - 2001. - Vol. 356. - P. 983-989.

50. Viana R. B., Neiva C. L., Dias A. F. et al. Felty′s syndrome and Kala-azar: a challenge for the rheumatologis // Rev. Bras. Ryeumatol. - 2010. - Vol. 50 (6). - P. 10-13.

51. Yang Y., Zuo W., Hu J. et al. Hemophagocytic syndrome as uncommon presentation of disseminated toxoplasmosis in an immunocompetent adult from Chinese Kunming // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2013. - Vol. 88 (6). - P. 1209-1211.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)